Electrocardiografía de repolarización precoz


Soy Jéssica González, R3 del CS de Bormujos, y os presento la última Declaración de la AHA de 2016 sobre este tema,que propone: cuando se utilice el término repolarización precoz (RP), se especifique si es RP con elevación del segmento ST en ausencia de dolor precordial, o RP con alargamiento o muescas terminales en el QRS.

Y en esta imagen vemos como, a la izquierda tenemos los patrones de RP con elevación del ST, apreciándose el punto J; Y a la derecha, PRP sin elevación del ST, con QRS con alargamiento o muesca terminal.

Los PRP se dividen en 4 tipos de ECG:

  • El tipo 1 se asocia con RP en las derivaciones precordiales laterales. Esta forma es común entre atletas varones sanos y se cree que es en gran parte benigno.

  • El tipo 2 se asocia con RP en las derivaciones inferiores o inferolaterales y se asocia con un nivel moderado de riesgo.

  • El tipo 3 se asocia con RP de forma generalizada, es decir, en las derivaciones precordiales inferiores, laterales y precordiales derechas, y parece estar asociado con el riesgo más alto.

  • El tipo 4, o Síndrome de Brugada, marcado por la onda J en derivaciones precordiales derechas. Éste a su vez se divide en 3 tipos: En el tipo1, se observao del Punto J) mayor o igual de 2 mm, con un descenso rápido, terminando en una onda T negativa. A esta morfología se le denomina en "lomo de delfín".

El tipo 2 también presenta elevación del ST mayor o igual de 2 mm, con descenso posterior, pero manteniéndose por encima de 1 mm, seguido de una onda T positiva. Esta morfología se denomina "en silla de montar".

El tipo 3 es similar al tipo 2, pero la elevación del segmento ST (o del punto J) es menor de 1mm.

El mecanismo exacto de la RP y el mecanismo preciso que relaciona RP con FVson aún desconocidos. Sin embargo, los mecanismos que relacionan la RP y la FV, reflejan un desequilibrio en las corrientes de los canales de iones responsables de la porción terminal de la despolarización y la primera parte de la repolarización.

Actualmente, se piensa que la heterogeneidad genética regional de la RP puede ser la base de las distintas manifestaciones electrocardiográficas de la enfermedad.

El patrón de RP puede ser esporádico o heredado. Mientras que la gran mayoría de RP es probablemente esporádica, la RP familiar parece ser transmitida de forma autosómica dominante.

Las pruebas genéticas para determinar la condición de portador asintomático, están asociadas con una baja sensibilidad y especificidad, por lo que aún no son de utilidad en el diagnóstico de síndromes malignos de RP.

Las características que pueden elevar la sospecha de una forma maligna y heredable de RP son fundamentalmente estas tres:

  1. Antecedentes familiares de un paro cardíaco repentino o principios de muerte inexplicable.

  2. Evaluación personal y estudio diagnóstico sugestivo de una canalopatía (por ejemplo, síndrome del QT, síndrome de Brugada).

  3. Antecedentes personales de síncope no anunciado sugerente de una patogénesis arritmogénica (sobre todo cuando está en reposo o reclinada).

Con la estratificación del riesgo, vamos a ver una serie de características clínicas y electrocardiográficas que pueden ayudarnos a distinguir la pequeña fracción de pacientes con riesgo de arritmias ventriculares letales, de la gran mayoría de pacientes con RP que no están en riesgo de muerte súbita.

Entre las características clínicas:

  1. Sexo: Los hombres con RP en derivaciones inferiores pueden tener mayor riesgo de paro cardiaco.

  2. Etnia: El patrón de RP parece estar más asociado con ascendencia afroamericana.

  3. Historia familiar de muerte súbita: no se debe asumir que un individuo asintomático con PRP y una historia familiar de muerte súbita o arritmias malignas tiene mayor riesgo de muerte. Además, la mayoría de los pacientes con RP que han sufrido una muerte súbita, no tienen una historia familiar de muerte repentina. No obstante, cuando aparecen antecedentes familiares de muerte súbita inexplicable en un paciente joven, se evalúa de forma sistemática a todos los miembros de la familia, independientemente de la presencia o ausencia del PRP.

  4. Historia de síncopes: En este caso hay que tener en cuenta el riesgo que tienen los pacientes de padecer una muerte súbita. Hay que recordar que en jóvenes el síncope vasovagal es algo común y benigno, mientras que un síncope arrítmico es raro y maligno. Esto es importante porque un tercio de los pacientes con síncope vasovagal tienen PRP. Por último, conocer que una historia de síncope en reposo está fuertemente asociada con el síndrome de RP (clínica + ECG).

Entre las características electrocardiográficas:

  1. Tipo y Localización de RP: La ubicación de la RP en derivaciones inferolaterales y la amplitud del punto J más alto, se han descrito como variables asociadas con un mayor riesgo arrítmico tanto en la población general, como en pacientes con fibrilación ventricular.

  2. Morfología del Segmento ST: Con él podemos estimar la malignidad o benignidad del patrón electrocardiográfico. Es decir, lasondas J seguidas por un segmento ST rápidamente ascendente son un hallazgo benigno. Mientras que las ondas J seguidas de un segmento ST horizontal o descendente se asocian con mayor riesgo arrítmico.

  3. Amplitud de las ondas J: Las ondas J en pacientes con FV son de mayor amplitud que en los sujetos sanos. Sin embargo, a excepción de las ondas gigantes, rara vez se ve en el ECG de la FV. Por lo que este parámetro tiene un valor limitado para la estratificación del riesgo. El aumento de la onda J tras pausas repentinas, es característico de los pacientes con FV. La amplitud de la onda J debe ser evaluada con Holter porque los pacientes con FV presentan ondas J significativamente más altas durante la noche, cuando la frecuencia cardiaca es más lenta.

Por último, atender a las recomendaciones sobre tratamiento:

En primer lugar, para los pacientes con el hallazgo incidental de RP en su ECG, se recomienda la observación sin tratamiento (Grado de evidencia 1A).

En segundo lugar, para los pacientes con RP y FV aguda permanente (o tormenta eléctrica), que requieren desfibrilación frecuente, se administrará isoproterenol de forma intravenosa (Grado 2C).

En tercer lugar, en los pacientes con síndrome de RP, resucitados previamente tras una muerte súbita por FV, se recomienda la colocación de un desfibrilador automático implantable (DAI) para la prevención secundaria de la muerte repentina (Grado 1A).

En cuarto lugar, en los pacientes con síndrome de RP y FV recurrente, se sugiere el uso de quinidina , un fármaco antiarrítmico de clase IA, para la terapia supresiva crónica (Grado 2C).

Y en quinto y último lugar, los pacientes con síndrome de RP que han tenido un DAI colocado, pero que no han tenido arritmias recurrentes documentadas, no requieren tratamiento con fármacos antiarrítmicos de forma crónica. Esto se basa en la frecuencia de los posibles efectos secundarios de estos fármacos.

#Electrocardiografía #RepolarizaciónPrecoz #DeclaraciónAHA

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